近期，重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在《British Journal of Dermatology》（Q1，11）在線發(fā)表論文，該研究首次揭示了IL-22在麻風(fēng)患者中的特殊作用，特別是在麻風(fēng)引起的神經(jīng)損傷中的關(guān)鍵機(jī)制。

　　麻風(fēng)分枝桿菌具有嗜神經(jīng)性，這也是該菌區(qū)別于其他之分桿菌的獨(dú)有特性，是導(dǎo)致患者畸殘的主要原因，但其外周神經(jīng)損害的發(fā)生機(jī)制目前尚不明確。

　　研究通過(guò)免疫組織化學(xué)和qPCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，IL-22顯著高表達(dá)于麻風(fēng)皮損并聚集于皮神經(jīng)周圍，對(duì)比結(jié)核及非典型分枝桿菌（NTM）感染患者中幾乎不表達(dá)，提示IL-22可能在麻風(fēng)神經(jīng)損傷的機(jī)制中發(fā)揮了特定作用。ELISA分析進(jìn)一步表明，麻風(fēng)患者血清中的IL-22水平顯著高于健康對(duì)照組。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)麻風(fēng)分枝桿菌裂解物（MLS）刺激外周血單核細(xì)胞，MSD電化學(xué)發(fā)光技術(shù)檢測(cè)上清細(xì)胞因子濃度，觀察到IL-22的顯著升高。此外，研究還證明IL-22通過(guò)JAK-STAT信號(hào)通路促進(jìn)了施旺細(xì)胞的凋亡，這在施旺細(xì)胞表達(dá)的iNOS和IL-22RA1的蛋白水平上得到了驗(yàn)證。通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)，IL-22顯著誘導(dǎo)了施旺細(xì)胞的凋亡，且這種凋亡可通過(guò)iNOS抑制劑顯著減弱。

　　這一研究結(jié)果為麻風(fēng)引發(fā)的外周神經(jīng)損傷提供了新的理論基礎(chǔ)，提示IL-22通過(guò)JAK-STAT信號(hào)通路介導(dǎo)麻風(fēng)神經(jīng)損傷。這一發(fā)現(xiàn)為未來(lái)針對(duì)麻風(fēng)神經(jīng)損傷的治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。

　　我院暴芳芳教授與碩士研究生耿寒青為本文第一作者，張福仁教授為本文通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金(82003369)； 山東省泰山學(xué)者項(xiàng)目(tsqn2022113)資助。
 

通訊員：林穎杰